Feltételezett diabetes mellitus
Összefoglalás A szerző tárgyalja a hyperosmolaris coma ma elfogadott pathogenesisét. Külön figyelmet szentel a pathogenesis nem kellően tisztázott részleteinek, elsősorban az intracelluláris osmogenesis feltételezett szerepének.
Tárgyalja azon elméleti megfontolásokat és klinikai megfigyeléseket, melyek ezen - még ma is súlyos prognózisú - kórkép intenzívebb kutatását s ezáltal jobb megértését segíthetik elő.
Végül részletezi az elfogadott, valamint az elméletileg felvethető terápiás lehetőségeket. Summary The author gives a short account about the accepted hallmarks involved in the pathogenesis feltételezett diabetes mellitus hyperosmolar nonketotic coma. Speciel attention is focused on details considered to be not clearly defmed e. Theoretical arguments and clinical observations cited may provide a more intensivere search and thereby better understanding of this lifethreatening condition.
Finally practical and theoretical therapeutic implications are suggested. Mi az amit tudunk - vagy tudni vélünk - a hyperosmolaris coma pathogenesiséről? A cascadot elindító zavar valahol az extracelluláris-intracelluláris irányú feltételezett diabetes mellitus transportban van, mely relatív inzulinhiány esetén jön létre az ún.
A hyperglykaemia oka az említett relatív inzulinhiány, a hyperglykaemia pontos mechanizmusa inzulin-inzulinreceptor dysfunctio, glucose-transporter dysfunctio, fokozott hepatikus glucose kiáramlás nem ismert. Az "intracelluláris glucose anyagcsere" zavarai tejsav-acidosis, ketacidosis vagy hiányoznak, vagy jelen is egyes látomás. Ennek magyarázatául - a megtarott intracelluláris inzulin hatáson túl - többen a hyperosmolaritás lipolysisre gyakorolt suppressiv hatására is hivatkoznak.
Navigációs menü
Tekintettel arra, hogy a glucose és a nátrium is az extracelluláris térben oszlik meg, az így létrejövő hyperosmolaritas az intracelluláris térből vizet von el.
A szelektív vízvesztés mellett - mely tehát döntően intracelluláris eredetű - jelentös isotoniás folyadék-depletioval só- és vízvesztés is kell számolni, mely ugyancsak a diuresis, illetve perspiratio útján jön feltételezett diabetes mellitus, és extracelluláris volumen-csökkenéshez vezet. Mindezek eredményeképpen klinikailag súlyos exsiccosis jeleit látjuk: tachycardia, hypotonia, alacsony centrális vénás nyomás, csökkent bőrturgor, beesett bulbusok, száraz nyelv és bőr.
Az exsiccosisból adódó extrarenalis azotaemia urea szaporulat jelentősen hozzájárulhat a serum osmolaritas emelkedéséhez.
Mindenekelőtt az feltételezett diabetes mellitus tér tartós dehydrálásának a feltételezése.
A sejt - mint filogenetikailag legősibb és legfontosabb egység - minden lehetséges módon őrzi homeostasisát, így normohydráltságát is. Ha tehát extracelluláris hyperosmolaritas jön létre, ami intracelluláris-extracelluláris irányú vízmozgást hoz létre, ez feltétlenül olyan kompenzációs mechanizmusok aktiválódását váltja ki, aminek eredményeképpen a sejt az feltételezett diabetes mellitus vizét visszaszerzi.
- Látás ellenőrzése
- Gátolja a glükoneogenezistvagyis a cukor előállítását a májban.
- Csökkent agyi látás
- Dr. Diag - Gyógyszer és egyéb kémiai anyagok okozta diabetes mellitus
- 1-es típusú diabetes mellitus - Keresés | eLitMed
Ennek legegyszerűbb módja az intracelluláris osmolaritás növelése az aktuális extracelluláris érték fölé, aminek következtében extracelluláris-intracelluláris irányú vízáramlás jön létre. Az irodalom említést tesz a sejt ún. Kézenfekvő lenne első számú "idiogenic osmol"-ként a sorbitolra gondolni, mely az aldose reductase hatására az intracelluláris glucoseból keletkezik. A "polyol pathway"-nak a hyperosmolaris coma pathogenesisében játszott szerepe teljességgel hypothetikus Ph.
Raskin, személyes közlésaz irodalomban elvétve említik. A fent említett teleologikus hypothesis, miszerint a sejt integritását ezen belül normohydráltságát megőrizni igyekszik. A hyperosmolaris coma "korai" stádiumában levett serum-nátrium értékek hyponatraemiát mutatnak a kezdeti intracelluláris-extracelluláris irányú vízmozgásnak megfelelőenmely a későbbiek során normonatraemián keresztül megy át hypernatraemiába: jelezvén a reaktív intracelluláris osmogenesis aktiválódását saját megfigyelés.
A hyponatraemiából hypernatraemiába vezető periódus alatt a vizelettel ürített víz- és nátrium-mennyiség nem magyarázza a hypernatraemia kialakulását, jelezvén azt, hogy a hypernatraemia döntően az extracelluláris-intracelluláris irányú kompenzációs vízmozgás eredményeként jött létre saját megfigyelés. A hyperosmolaris comában elhaltak bonclelete - a klinikailag nyilvánvaló súlyos exsiccosis ellenére - agyodoemát mutat. Feltételezett diabetes mellitus comában a vörös vértestek macrocytosisa dokumentált, ennek mechanizmusát illetöen semmiféle adat nem található.
Az általunk "hyperosmolaris hepatitis"-nek nevezett állapot pathogenesisében osmolaris kóroki komponens is felvethető. E jelenség az irodalomban nem dokumentált.
Megelőző orvostan és népegészségtan
A hyperosmolaris coma proponált pathogenesise Mindezek alapján a hyperosmolaris coma pathogenesisét meghatározó események időrendi sorrendjét az alábbiakban összegezhetjük. Elsődleges a hyperglykaemia, illetve az ebből adódó extracelluláris hyperosmolaritás. Ennek kettős következménye van. Egyrészt megindul az intracelluláris-extracelluláris irányú vízmozgás, ami intracelluláris vízdepletióhoz, agyi dehydratióhoz, klinikailag zavartsághoz vezet.
Másrészt aktiválódik kompenzációs intracelluláris osmogenesis, aminek következtében meginduló extracelluláris-intracelluláris irányú vízmozgás előbb rehydrálja, majd - a túlkompenzáció miatt - hyperhydrálja az intracelluláris teret.
Az agy dehydráltságát is rehydratio, majd agyoedema kialakulása követi. Ennek megfelelően a beteg tudatállapota a kezdeti zavartság után rendszerint feltisztul, majd comatosussá válik. Az agyoedema megjelenésével párhuzamosan alakul ki és válik egyre kifejezettebbé a hypernatraemia. Milyen terápiás következtetésekre vezetnek a fenti gondolatok? Feltételezett diabetes mellitus imént vázolt patogenetikai eseménysorból az következik, hogy a hyperosmolaris coma kezelésének elvei nem lehetnek azonosak a kórkép kezdetén, további progressiója és végkifejlete esetén.
A hyperosmolaris coma incomplet, korai stádiuma hyperglykaemia, hyponatraemia, agyi dehydratio esetén a terápia célja az intracelluláris osmogenesist triggerelő mechanizmus: az extracelluláris hyperglykaemia óvatos csökkentése. A hyperosmolaris coma complet, végstádiumának megjelenése feltételezett diabetes mellitus hyperglykaemia, hypernatraemia, agyoedema a terápiás interventio két alapelve: 1.
Kézenfekvő a dehydrálást extracelluláris hyperosmolaris inger alkalmazásával végezni. A mannisol, glycerin erre alkalmas, mert kizárólag az extracelluláris térben oszlik meg. Alapvető fontosságú azonban az extracelluláris hyperosmolaris inger alkalmazásának módja: a krónikus és akut inger ugyanis ellentétes hatást eredményez.
A krónikus extracelluláris hyperosmolaritas eredményeképpen aktiválódik az intracelluláris osmogenesis és intracelluláris hyperhydráltság jön létre lásd a hyperosmolaris coma pathogenesisét.
Ezzel szemben az akut, pulzatorikus hirtelen feltételezett diabetes mellitus, rövid hatású extracelluláris hyperosmolaris inger óránkénti iv.
Cukorbetegség
A glycerin kevésbé okoz diuresist, ezért előnyösebbnek tünik. A hyperosmolaris bolusok alkalmazása a hyperosmolaris coma terápiájában ugyan nem gyakorlat, bár néhányan felvetették adásának jogosultságát.
Minden személy egy-egy allélt örököl egy-egy szülőjétől. Az egy adott kromószómán lévő HLA allélek szorosan kapcsolódhatnak egymással és mint haplotípus együtt öröklődnek: például egy bizonyos HLA-DR allél egy bizonyos HLA-DQ alléllel együtt gyakrabban fordul elő, mint az matematikailag várható lenne. A két haplotípus közül a DQ8 hordozása jár a betegség nagyobb kockázatával.
A hyperglykaemia megszüntetésére az ún. A hypernatraemia megszüntetése céljából eleinte mérséklik a nátrium-bevitelt és preferálják a vízbevitelt. Ennek elérése céljából hypotoniás ún. Utóbbi esetben az atoniás gyomorbennék leszívása szükséges.
Diabetes – cukorbetegség
A hyperosmolaris állapotban alkalmazott hypotoniás és isotoniás oldatok azonban kétélű fegyverek. A létrejött hatást ismét az adagolás módja határozza meg.
A nagy dózisú, pulzatorikus bevitel - az extracelluláris osmolaritas hirtelen csökkentésével - az intracelluláris hyperhydráltságot, az agyoedemát fokozza,2,3,4,5,6,11,14,15,16,17 ami a tudatállapot romlásához vezet.
Ezzel szemben a krónikusan és óvatosan alkalmazott extracelluláris relatív intracelluláris értékhez viszonyított hyposmolaritas fokozatosan "down regulálja" az inracelluláris osmogenesist és ezáltal a fiziológiás egyensúly irányába hat. Az extracelluláris hyperosmolaritas fokozatos csökkentése önmagában insulinadás nélkül is javítja a bétasejt-functiot és ezáltal elősegíti a hyperglykaemia csökkentését.
Alapvető a vércukor, serum nátrium, kálium óránkénti ellenőrzése és a mért értékeknek megfelelő korrekció, valamint az ún.
Az 1-es típusú cukorbetegség kialakulása - Mi válthatja ki?
Magától értetődő az esetleges alapbetegség szívinfarctus, stroke, infectio lege artis kezelése. A fent vázoltak egy része személyes véleményt, hypothesiseken alapuló spekulatív feltételezéseket és következtetéseket tartalmaz, melyeknek tudományos vizsgálata mindezideig nem történt meg.
A felvetett gondolatok célja éppen az, hogy felhívja a figyelmet a rendelkezésre álló ismeretek és szabályok korlátozott használhatóságára, illetve rámutasson a klinikai diabetológiai kutatás bizonyos "fehér foltjaira". Krentz, A. Drury, M.
Gracia de los Rios, M. Petrányi Gy. Petrides, P. Wieland O. Berger, M.
Diabetes – cukorbetegség
Gerich, J. A látási problémák oka Feig, P. N, Am. Hammond, P.
Diabétesz - a cukrobetegség leírása, okai és gyógymódjai
Wallis, S. Colon-Otero, G. Am 58l, Mikos, B. Gyermekgyógyászat Irsigler, K. Fövényi J. Pogátsa G. Az orvostudomány aktuális problémái. Jermendy Gy.
Orvosi HetilapOrvosi Hetilap
